Гипонатриемия симптомы. Всё, что нужно знать о гипонатриемии Гипонатриемия симптомы

20.12.2020

Гипонатриемия – это незначительное или большое снижение количества натрия в сыворотке крови. Оно характеризуется повышенным уровнем воды в организме при недостатке растворенных в ней веществ. Наблюдается такое патологическое состояние достаточно часто, так как возникает при совершенно разных заболеваниях. Выявление гипонатриемии происходит у 20% больных в критическом состоянии.

Общее описание

Патология чаще встречается у тех пациентов, которые находятся на стационарном лечении. Она способна отражать тяжесть основной болезни. При этом уровень смертности повышается. Причем чаще летальный исход фиксируется у пожилых и темнокожих пациентов. Больше подвержены гипонатриемии мужчины.

В группу риска входят курильщики, люди с циррозом печени, сердечной недостаточностью, сахарным диабетом или онкологическими болезнями. Концентрация натрия в сыворотке при этом составляет менее 135 ммоль/л. Эта патология имеет отдельный код по МКБ 10 – Е87.1.

Причины развития

Уровень натрия в организме человека может быть понижен вследствие нескольких причин.

При одинаково сниженном уровне ионов натрия и объеме внутриклеточной жидкости:

  • использование мочегонных лекарств;
  • патология Аддисона;
  • воспаление почек, сопровождающееся сильной потерей соли;
  • неправильное или недостаточное употребление глюкокортикостероидов;
  • кетонурия;
  • тяжелая рвота;
  • диарея, панкреатит, перитонит.

Если уровень ионов натрия находится в норме, но количество внутриклеточной жидкости повышено:

  • нарушение выработки антидиуретического гормона;
  • состояние пациента после операции;
  • психогенная полидипсия;
  • употребление некоторых лекарственных средств.

А также спровоцировать снижение количества натрия может чрезмерная потливость, серьезный ожог кожи, массивная кровопотеря, гипотиреоз или нефротический синдром. При наличии диагноза гипонатриемия (разведения крови различными растворами при инфузионной заместительной терапии тоже вызывают эту патологию) нужно начинать срочное лечение. Причем устранять нужно не только недостаток натрия, но и бороться с основным, вызвавшим его заболеванием.

Если осмолярность плазмы крови низкая, то гипонатриемия возникает в таких случаях:

  • при стимуляции выработки антидиуретического гормона цитостатическими препаратами, которые в высоких дозах даются онкобольным людям;
  • повышение секреции антидиуретического гормона может говорить о развитии злокачественных процессов в организме.

Установить точную причину появления гипонатриемии иногда не получается. Тогда врачи назначают общую терапию.

Симптоматика патологии

Если уровень снижения элемента не является критическим, то признаки могут и не появляться. То есть наличие симптоматики зависит от темпов развития болезни, половой принадлежности и возраста пациента, степени развития патологии.

При серьезной потере натрия у человека наблюдаются такие проявления:

  • снижение массы тела (если проводится разведение крови инфузионными растворами, то тут наблюдается обратная картина: увеличение веса с появлением отеков);
  • олигоурия;
  • снижение тонуса тканей;
  • беспорядочное сердцебиение;
  • общая слабость и недомогание;
  • тошнота;
  • умеренная боль в голове;
  • постоянна сонливость;
  • спутанность сознания;
  • судороги и кома;
  • полная остановка дыхания;
  • отек головного мозга;
  • дисфункция центральной нервной системы.

Если вовремя не обратить внимания на гипонатриемию, состояние пациента может сильно и стремительно ухудшиться. Иногда такое патологическое состояние без вмешательства врачей приводит к летальному исходу.

Классификация патологии

Лечение производится только после того, как будет проведена диагностика пациента, и определен тип патологии. Можно выделить несколько разновидностей гипонатриемии.

Гиповолемическая

Она развивается у пациентов вследствие перераспределения объемов крови (при травме, панкреатите), обильной кровопотери. Уменьшение количества вещества происходит через ЖКТ или почки. Организм пытается задержать жидкость, поэтому усиливается выработка антидиуретического гормона. Вызывать такую форму болезни может и прием диуретиков, особенно, тиазидных. Такой эффект может проявляться у больного даже спустя 14 дней после прекращения лечения.

Гиперволемическая

Она характерна для отечных состояний пациента. В этом случае жидкость, несмотря на свой переизбыток, продолжает задерживаться в организме. Этот тип патологии провоцируется циррозом печени, сопровождающимся асцитом, нефротическим синдромом, сердечная недостаточность застойного типа. В этом случае происходит повышение уровня натрия на фоне сильного увеличения жидкости в организме.

Нормоволемическая

О степени тяжести можно определить такие формы болезни:

  • легкую (она наблюдается достаточно часто, но не проявляется выраженными симптомами);
  • средне-тяжелую (уровень натрия тут колеблется в пределах 125–129 ммоль/л, при этом медленное развитие патологии тоже не дает практически никакой симптоматики);
  • тяжелую (менее 125 ммоль/л).

Кроме того, выделяется острая и хроническая форма болезни. В первом случае время развития патологии составляет менее 48 часов. О хронической форме болезни говорит ее длительность более 3–4 дней. Симптоматика гипонатриемии бывает умеренно выраженной или тяжелой.

А также патологию можно разделить на два типа: истинный и псевдогипонатриемия. Для первого вида характерное абсолютное снижение представленного элемента в организме. Псевдогипонатриемия развивается, если жидкость из клеток переходит во внеклеточное пространство в результате влияния осмотических активных частичек.

Прежде всего, пациенту необходимо обследовать почки. Для этого используется процедура УЗИ. Важно определить осмолярность мочи и сыворотки крови. И также требуется исследовать биологические жидкости на количество кортизола, тиреотропного гормона. Пациенту назначается МРТ головы, если есть подозрения на поражение гипофиза.

Важно также собрать анамнез больного, в котором будет указано, какие хронические заболевания присутствуют у него. Но также важно определить, какие медикаментозные средства употребляет больной человек.

Как правильно лечится и корректируется патология?

Легкая форма гипонатриемии проходит в случае успешного лечения основного заболевания. То есть специфическая терапия в этом случае не требуется. Коррекция гипонатриемии проводится постепенно. Организм не должен быть перегружен жидкостью. А также важно избегать демиелинизации моста головного мозга. То есть концентрацию натрия в сыворотке крови надо активно повысить, но без вреда для организма.

Важно не допустить прогрессирования патологии. Если причиной гипонатриемии стал прием диуретических средств, то их количество нужно скорректировать. Возможно, понадобится замена лекарств.

Если патология сопровождается яркой симптоматикой, то обращение к специалисту неизбежно. При развитии гипонатриемии, причины должны быть установлены в первую очередь. Если в организме наблюдается недостаток жидкости, то пациенту требуется введение раствора натрия хлорида внутривенно. Скорость должна рассчитываться врачом индивидуально для каждого больного.

Если у больного наблюдается развитие гиповолемии, но функциональность почек при этом не нарушена, то для коррекции состояния применяется физиологический раствор. При сильном снижении уровня ионов натрия в плазме крови (менее 120 моль/л), эффективность терапии может упасть. Это зависит от того, что был восстановлен весь внутрисосудистый объем жидкости.

При диагностировании у пациента сердечной недостаточности, цирроза, нефротического синдрома, почки задерживают натрий. В этом случае усилия прикладываются к устранению основной причины патологии, а также происходит ограничение количества потребляемой жидкости.

В некоторых случаях поступление жидкости в организм требуется ограничить. Однако коррекция количества ионов натрия не должна быть остановлена. Очень ответственно нужно подойти к терапии тяжелой степени патологии. Если она не корректируется приемом диуретиков, то пациенту рекомендуется периодическая или постоянная фильтрация крови.

Параллельно проводится устранение симптомов патологии. Любое самостоятельное лечение с использованием лекарств и народных средств будет негативно сказываться на состоянии пациента.

Другие особенности лечения

К лечению этого заболевания нужно подходить осторожно, так как неправильная дозировка препарата или неверно определенный диагноз может навредить. Существуют некоторые особенности проведения терапии:

  • любое введение жидкости должно постоянно контролироваться;
  • важно избегать развития сердечной недостаточности;
  • бессимптомную гипонатриемию корректируют постепенно;
  • если симптомы патологии ярко выражены, потребуется более агрессивное лечение;
  • при тяжелой гипонатриемии часто применяется гипертонический соляной раствор для внутривенного введения, но процесс требует регулярного определения электролитов;
  • если у пациента появились серьезные осложнения, то может потребоваться дополнительное лечение с применением искусственной вентиляции легких.

Возможные осложнения

При гипонатриемии лечение должно быть всесторонним, и проводится с постоянным мониторингом уровня ионов в плазме крови. То есть пациенту придется часто сдавать анализы. Однако несвоевременная терапия, поздняя или неправильная диагностика провоцирует развитие осложнений:

  • Центральный миелинолиз. Наблюдается он у истощенных людей, пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Иногда такое осложнение приводит к смертельному исходу.
  • Дисфазия, мутизм, спастический тетрапарез. Представленное осложнение появляется в случае агрессивной терапии гипонатриемии. Если пациент выжил, то у него наблюдаются сложные неврологические нарушения.
  • Отек головного мозга. Это состояние является смертельно опасным.
  • Грыжа мозгового ствола.
  • Энцефалит или менингит.
  • Субарахноидальные гематомы.

Чтобы гипонатриемия больше не появлялась, необходимо своевременно устранить те причины, которые способны привести к снижению количества ионов в сыворотке крови.

Гипонатриемия – это патологическое снижение количества натрия в организме. При этом уровень внутриклеточной жидкости будет нормальным, завышенным или заниженным. Отсутствие терапии чревато развитием серьезных осложнений, поэтому с визитом к врачу затягивать не стоит.

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

  • с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
  • с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
  • с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

  • Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
  • Секвестрация в пространствах: панкреатит , перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

  • Прием диуретиков.
  • Дефицит минералокортикоидов.
  • Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
  • Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

  • Прием диуретиков.
  • Дефицит глюкокортикоидов.
  • Гипотиреоз.
  • Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

  • Сердечная недостаточность.
  • Почечные нарушения.
  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Нефротический синдром

Симптомы гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга . Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме 238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к развитию гипонатриемии, так как одновременно уменьшается и выделение воды.

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

  • с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
  • с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
  • с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

  • Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
  • Секвестрация в пространствах: панкреатит, перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

  • Прием диуретиков.
  • Дефицит минералокортикоидов.
  • Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
  • Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

  • Прием диуретиков.
  • Дефицит глюкокортикоидов.
  • Гипотиреоз.
  • Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

  • Цирроз.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечные нарушения.
  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Нефротический синдром

Патофизиология

Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия - состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний - это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия. В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред.

Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора:
1) угнетение секреции АДГ;
2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца];
3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды).

Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается чрезмерно долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую - в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается.

В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Симптомы (проявления) гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга. Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность < 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Что нужно обследовать

  • Почка

Какие анализы необходимы

  • Натрий в крови
  • Натрий в моче

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме < 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить < 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса - нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.
При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3-5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10-12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

КОД ПО МКБ-10

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

К каким докторам следует обращаться если у вас гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 — 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 — 7 %).

Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью.

Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %).

Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Формы

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

  • Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
  • Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
  • Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

  • легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
  • средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
  • тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

  • острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
  • хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния.

Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

  • с умеренно выраженной симптоматикой;
  • с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

  • Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
  • Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

  • почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
  • разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
  • перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

  • Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при , воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
  • Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред.

Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

  • угнетения секреции АДГ;
  • достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
  • нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях.

Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце.

Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи.

На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС.

В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента.

При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства.

При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков.

Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

  • Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
  • Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
  • Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ.

Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения.

При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов . Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 — 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия.

При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются).

Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ.

При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации.

На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов.

Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.


Общие сведения

Гипонатриемия - состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 - 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии. Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 - 7 %). Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью. Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %). Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

  • Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
  • Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
  • Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

  • легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
  • средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
  • тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

  • острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
  • хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния. Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

  • с умеренно выраженной симптоматикой;
  • с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:


  • Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
  • Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

  • почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
  • разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
  • перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

  • Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
  • Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме. Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред. Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

  • угнетения секреции АДГ;
  • достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
  • нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях. Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце. Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи. На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС. В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента. При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства. При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков. Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика


Диагностика гипонатриемии включает:

  • Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
  • Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
  • Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ. Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения. При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 - 40 ммоль/л калия. При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия. При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются). Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ. При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации. На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов. Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

liqmed.ru

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.


Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

ilive.com.ua
Знаете ли вы, что:

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

www.neboleem.net

Гипонатриемия - что это такое? Это состояние, при котором количество натрия в организме понижается. Чаще всего эта проблема возникает при употреблении мочегонных препаратов, после получения сильных ожогов, расстройства кишечника. Если не начать устранять эту проблему, то может сильно болеть голова, возникают зрительные галлюцинации и возможен летальный исход. В организм должно поступать достаточное количество натрия. Даже если быстро устранить недостаток этого элемента, остается высокая вероятность развития неврологических осложнений.

Причины и симптомы патологического состояния

Причины гипонатриемии связаны патологическими процессами, которые сопровождаются:

  • разведением крови большим количеством воды. Эта ситуация возникает, когда происходит непропорциональная выработка антидиуретического гормона;
  • перераспределением элемента между жидкостями внутри и снаружи клеток. Это происходит, когда развивается гипоксия или если человек длительное время употребляет Дигиталис;
  • потерей натрия почками и печенью, когда его в организм поступает меньше, чем выводится.

Понизиться количество натрия в крови может по таким причинам:

  1. Экстраренальным. Если возникают проблемы в работе желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются рвотой, диареей, а также при воспалительных процессах на кожном покрове и ожогах. Дефицит натрия может возникнуть также при повышенном потоотделении, кровотечении, прокалывании барабанной перепонки.
  2. Ренальным. В этом случае понизить содержание этого вещества может усиленное его выведение с мочой. При диагнозе «гипонатриемия» ее причины - это нефропатии, невриты, недостаток минералокортикоидов, употребление мочегонных препаратов.

Количество натрия в крови может снизиться до состояний, при которых происходит усиленная выработка антидиуретического гормона. Это сильные стрессы, боль, употребление опиоидов в послеоперационном периоде. Если натрий в крови понижен, то самочувствие больного ухудшается. Обычно человек ощущает неврологические признаки патологии из-за снижения тонуса внутриклеточной жидкости и диффузии воды в клетки мозга. Из-за этого клетки отекают, нарушается работа центральной нервной системы.

В зависимости от вида, стадии развития болезни, состояния и возраста больного возникают такие симптомы гипонатриемии:

  • сильная головная боль;
  • тошнота;
  • нарушения сознания, обморочные состояния, высока вероятность развития коматозного состояния.

Если происходит снижение этого вещества внутри клеток, то может развиться отек мозга. При сниженном количестве натрия в крови нужно срочно начать лечение, так как повышается риск развития серьезных, несовместимых с жизнью осложнений.

Если гипонатриемия протекает в хронической форме, то снижается тонус мышц, кожа становится менее эластичной, человек страдает от нервно-психических расстройств, снижается артериальное давление. При дефиците натрия увеличивается частота сердечных сокращений, больной быстро теряет вес. При диагнозе «гипонатриемия» ее симптомы некоторые пациенты не ощущают никак.

Диагностика и лечение гипонатриемии

Нехватка натрия в организме определяется такими способами:

  1. Проводят первичный осмотр и изучают анамнез пациента.
  2. Назначают лабораторные исследования, с помощью которых определяют содержание электролитов в сыворотке крови. Если натрия меньше 135 мЭкв/л, то диагностируют гипонатриемию.
  3. Проводят тест с водной нагрузкой.
  4. Для исключения надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза определяют содержание кортизола в организме.
  5. Если подозревают болезни головного мозга, то необходимо провести магниторезонансную томографию.

Пониженный натрий в крови обязательно необходимо лечить. Если удалось выяснить причину этого явления, то терапию направляют на ее устранение. Если не удалось выяснить, почему возникла болезнь, назначают общее лечение. Оно выглядит следующим образом:

  1. При отсутствии симптомов болезни просто ограничивают потребление жидкости. Необходимо не только считать, сколько выпивается воды в день, но и учитывать, какое ее количество содержится в продуктах питания. Если ограничить потребление воды не получается, то необходимое количество натрия пытаются поддерживать с помощью Демеклоциклина. Это антибактериальный препарат, который снижает влияние антидиуретического гормона. При употреблении этого средства за больным должны пристально следить, иначе может развиться обезвоживание или почечная недостаточность.
  2. Если у человека гипонатриемия, то лечение могут проводить с помощью петлевых диуретиков. Они снижают выведение натрия с водой.
  3. В критических ситуациях показана инфузия гипертонического раствора натрия хлорида. Это должен делать только врач в условиях стационара.

Осложнения болезни

Если натрий низкий и терапия была проведена слишком быстро, то могут развиться такие осложнения:

  1. Синдром осмотической демиелинизации или мостовой миелинолиз. Первое осложнение приводит к развитию поражений других участков головного мозга. Эта проблема обычно развивается у алкоголиков, при сознательном (диеты) или принудительном голодании, а также при наличии патологий хронической формы.
  2. Может развиться периферический паралич.
  3. При распространении поражений развивается псевдокома. Этот диагноз характеризуется тем, что человек может двигать только глазными яблоками.

При слишком быстром повышении уровня натрия могут появиться неврологические симптомы. Если это произошло, то нужно прекратить вводить гипертонические растворы, чтобы не допустить повышения этого элемента в крови. Если это сделать вовремя, то получиться избежать возможных неврологических поражений. Чтобы избежать развития заболевания, необходимо следить за питьевым рационом и не пить больше рекомендуемого количества воды в сутки. А также необходимо правильно питаться, в организм должно поступать достаточное количество всех витаминов и микроэлементов. Полезно еще заниматься спортом.

Похожие статьи